室内颗粒物污染一般会危害人的呼吸系统、心血管系统、免疫系统，并可能引发癌变.
        呼吸系统对短期颗粒物暴露能够通过机体自身清除机制清理掉，但长期的颗粒物暴露会引起呼吸系统发炎，特别是在较高浓度的颗粒物下较长时间暴露，引起肺广泛纤维化等病变，导致肺尘埃沉着症( pneumoconiosis)，也就是俗称的尘肺.
        根据沉积粉尘的化学性质，可将肺尘埃沉着症分为无机尘埃沉着症和有机尘埃沉着症。国内常见的是无机尘埃沉着症，主要有硅沉着症、石棉沉着症、煤沉着症等。有机尘埃沉着症多由真菌代谢产物或动物性蛋白质、细菌产物引起，如农民肺、棉尘肺、麦芽肺等。
        肺硅沉着症( silicosis)简称硅肺，也就是常说的矽肺，是因长期吸人含大量游离二氧化硅( Si02)粉尘微粒而引起的以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的尘肺。长期从事开矿、采石、碎石作业，在玻璃厂、陶瓷厂、搪瓷厂工作的工人，经常吸入二氧化硅粉尘，若防预措施不当，则有可能患肺硅沉着症。硅肺是尘肺中最常见、进展最快、危害最严重的一种。
         二氧化硅粉尘引起硅结节形成和肺问质弥漫性纤维化的机制尚未阐明。多数学者认为，硅尘被巨噬细胞吞噬后，硅尘表面的Si02与水作用形成硅酸，其羟基与细胞内次级溶酶体膜结构中的磷脂和蛋白质分子中的氢原子形成氢键，从而改变了溶酶体膜的稳（定性和完整性，使膜的通透性增强，导致巨噬细胞溶酶体崩解，并释放出多种蛋白水解酶，使细胞崩解死亡，硅尘释放，又被其他巨噬细胞吞噬，如此反复。被激活的巨噬细胞可释放白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)、纤维连接蛋白(FN)等，可引起胸炎症，促进纤维母细胞增生和胶原形成，巨噬细胞增生聚集，最终导致肺纤维化。硅尘反复吸人、沉积，并被吞噬释放，使肺内病变不断进展加重，这也是患者脫离硅尘作业环境后肺部病变仍会继续发展的原因。
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